睡眠中断对毛细血管的危害

大多数人在仅仅上都辩解了麦克白关于“痉挛的丧失”的抱怨，“痉挛编织了破碎的医护之袖”。痉挛妨碍，如阻塞病态痉挛排尿暂停（排尿暂时性停止，避免痉挛失常和屑液中都栓塞）和痉挛不足，与气管粥样薄片后果上升及其危害的全身性震荡有关1，2。气管粥样薄片的特点是在气管中都演化成“斑块”，当白屑球进入气管壁，从屑液中都吸收胆和其他物质，并引发炎症底物。然而，痉挛中都断和气管粥样薄片彼此间的关系确实在很小程度上还不清楚。Mcalpine等人在《自然》Magazine上投书认为，持续的痉挛中都断也许会避免小脑向恶性肿瘤发出波形，从而上升炎症的转化成成。Mcalpine等人分析不易发生气管粥样薄片的肠道。著者通过在动物痉挛期间在箱子下方间歇行进一根棒子来诱导痉挛碎块，并将这些动物与正常痉挛的动物顺利进行相对。他们发掘出，痉挛破碎的肠道有更严重制约的气管粥样薄片，这与恶性肿瘤中都白屑球分解量上升以及屑液中都白细胞膜和中都病态白血球膜（两种多种类型的白屑球）量上升是一致的。当猫完全知觉时，如果撬杆被行进，这些震荡就消失了。应激激活交感神经子系统（与“交战或逃跑”底物相关），这种激活上升了炎症的转化成成和其他实验周边环境中都的气管粥样薄片。然而，著者从未找到证据说明交感神经激活在他们的周边环境中都起主导作用。最后，Mcalpine和他的同事对神经递质的痉挛调节蛋白质顺利进行了子系统的检查，神经递质是小脑控制身体激效底物的一部分。他们发掘出，与样本肠道相较，痉挛妨碍肠道的讥讽蛋白质（也称为orexin）表述显着减小。讥讽促进知觉，上升食物摄入量和交感神经子系统的活动。讥讽的低表述常见于嗜睡症患者，这是一种罕有的使人白天入睡的营养不良。Mcalpine等人判读到，与痉挛分裂的肠道一样，基因工程肠道只能表述神经递质分泌效转化成成更多的炎症，并且与能够表述神经递质分泌效的肠道相较气管粥样薄片上升。给予痉挛中都断的肠道讥讽可提高炎症的转化成成和气管粥样薄片的严重制约程度，定时神经递质分泌效低水平的减小在由痉挛碎块造成了的气管粥样薄片中都起主要主导作用。虽然低肌肽csf-1行进式似乎是痉挛碎块与炎症转化成成和气管粥样薄片的主要确实，但也有其他确实的定时。LD也加入其中都。例如，McAlpine等人。判读到恶性肿瘤细胞膜中都csf-1的欠缺并只能提高由于缺效或造成了的屑中都病态白血球膜量的上升。LEEP碎块这说明，其他与CSF-1无关的行进式在痉挛免除过程中都也许会上升中都病态白血球膜的转化成成。值得注意的是，中都病态白血球膜可以促进气管粥样薄片的演化成。抽搐斑块，即使它们的主导作用不像单细胞膜那么极其重要.此外，除了上升屑液中都的白细胞膜量外，csf-1还直接制约气管壁，例如sti。将白细胞膜未成熟到上皮细胞膜S6中都。CSF-1对气管壁的制约也许借以CSF-1欠缺对痉挛碎块肠道的管控主导作用。Mcalpine等人仅在痉挛中都断12周后判读到神经递质分泌效表述提高和炎症分解上升。尽管这也许说明小脑经历了避免转化成成低克汀效的突触丢失的本体变化，但著者对神经递质死亡细胞膜量的审计并不一定支持这种也许病态。嗜睡症可由转化成成讥讽神经效5的失常造成了，这种营养不良的构造之一是痉挛支离破碎。结合本分析的发掘出，痉挛碎块避免神经递质分泌效欠缺，这说明这两种情况彼此间也许存在双向亲密关系。虽然痉挛中都断并从未制约动物的体重，但它提高了食物的摄入，就像预期的那样，当低肌肽低水平较低时。尽管食物摄入量提高，但体重仍保证不变猫消耗的能量更少。显然次克次体通过孕酮瘦效的波形来上升能量消耗，这些发掘出说明低克汀病也许避免提高。D瘦效波形在有痉挛妨碍的肠道。此外，在瘦效欠缺的肠道中都，炎症粮食产量上升。这说明激效失常低于了那些分析的区域内。著者声明：这也许与痉挛中都断肠道体液这些细胞膜的上升和气管粥样薄片的恶化有关。分析痉挛妨碍与激效和全身性营养不良彼此间的亲密关系尚保持稳定起步阶段。Mcalpine等人并未发掘出了一个以前未被发现的确实，也许具有放射治疗象征意义。讥讽受体阻滞剂吸收剂于2014年被批准用于放射治疗失眠。目前的分析提出了这样的放射治疗是否也许会转化成成危害的全身性后果的情况。在肠道分析中都判读到的效果举例来说对人类从未很好的转化成，在一项判读病态人类分析中都，吸收剂从未上升炎症据统计。然而，继续跟踪服用这种药剂的人也许是有确实的。未来的分析也许也许会进一步探究痉挛妨碍和心脏激效后果彼此间的关系，并避免放射治疗这些水平大行其道的营养不良的重新放射治疗策略。