Cell-Metab：有望造福糖尿病患者！一种miRNA可改善成年人小鼠的胰岛感性

高血压和肥胖症症是打击生命在生活上的关键因素所，亚太地区的高血压患者共约有4.25亿，整体的患病率和发病率都急剧上升。而绝大多数高血压患者属于2型高血压，其病因为胰脏素对抗和或胰脏素激素不足。通过增加胰脏坦率或大幅提高胰脏素激素是科学界研究成果的关键朝向。

先前的研究成果已经证明：抗炎M2的集巨噬蛋白在确保短时间新陈代谢数学模型方面具关键起着。M2的集巨噬蛋白是巨噬蛋白的一种活化长时间，具可调其组织具体化和水肿消退的技能，并在确保系统胰脏坦率和数学模型中会极为重要关键起着。

全因，美国加州大学圣迭戈分校Jerrold M. Olefsky小组在《蛋白—新陈代谢》杂志上在线发表了二本书“MiR-690， an exosomal-derived miRNA from M2-polarized macrophages， improves insulin sensitivity in obese mice”的文章，见到MiR-690是一种M2极性型巨噬蛋白之外泌体来源不明的miRNA，可增加肥胖症豚鼠的胰脏坦率。

通过大量的前期研究成果，研究成果工作团队认为抗炎的M2的集巨噬蛋白能激素含有能大幅提高胰脏坦率的微小核糖核酸的十面体之外产若无，即之外泌体（Exos）。试验结果得出结论：M2之外泌体可以减轻高脂乳制品（HFD）8周后的和胰脏素一般来说性，减轻肥胖症诱导的胰脏素对抗。而在体之外测试中会，M2 Exos治疗也造成人体之外、肌蛋白和肝蛋白中会AKT腺苷增加，反映了Exos的胰脏素增敏起着。

测试机制三幅

随后，研究成果工作团队通过测试证明，之外泌体的胰脏素增敏起着是通过miR-690起起着，而不是其他核糖核酸哺乳动若无或者脂质和蛋白质。miR-690是一种胰脏坦率微小核糖核酸，测试得出结论：抗炎的M2的集胰脏基质蛋白传达更多的miR-690，而在M2 Exos治疗4周的HFD喂养的肥胖症受体豚鼠的新陈代谢其组织中会miR-690数量级更高。与肥胖症对照组相比，体之外假定miR-690精心设计若无的豚鼠其肝脏、神经系统和脂肪其组织中会胰脏素刺激的AKT腺苷程度更高，得出结论miR-690可促进胰脏素路径之外周，得出结论其作为胰脏素增敏miRNA的功能。

miR-690增加肥胖症诱导的不一般来说和胰脏素对抗

之后，为了进一步探究miR-690的可调起着，研究成果工作团队通过突变测序和突变功能注解，确定了miR-690的过传达可以造成JAK/STAT和胰脏素路径路中的回落，同时抑制谷胱甘肽新陈代谢等路中。随后通过靶突变得出结论算法TargetScan Mouse 7.2认定了miR-690的靶突变，即Nadk。

Nadk是区块NAD+嘌呤的突变，大量测试得出结论，Nadk敲除可造成胰脏素路径的很大激活；用siRNA-Nadk转染的蛋白中会，腺苷AKT的程度更高；与单独用siRNA-Nadk或miR-690 Exos处理事件的蛋白相比，共同用siRNA-Nadk和miR-690 Exos处理事件的蛋白并未进一步增加胰脏素特性，这些测试结果都证明miR-690-Nadk中轴在可调蛋白胰脏素路径中会起起着。

miR-690-Nadk中轴在诱导蛋白胰脏素反应中会起起着

综上所述，研究成果人员见到M2极性型胰脏源性巨噬蛋白（BMDM）能够激素含miRNA的之外泌体（Exo），当给予肥胖症豚鼠时，可增加耐量和胰脏坦率。miR-690在M2 BMDM Exo中会高度传达，并且在体之外和体之外均起胰脏素增敏剂的起着。Nadk是miR-690的只不过特异性mRNA，并且Nadk在可调巨噬蛋白水肿和胰脏素路径之外周中会起起着。这些原始数据都得出结论miR-690或许是一种治疗新陈代谢性病症的新型胰脏素增敏水分子。

原始应是：

Wei Ying， et al.， MiR-690， an exosomal-derived miRNA from M2-polarized macrophages， improves insulin sensitivity in obese mice. Cell Metabolism， 2021. DOI: https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2020.12.019.