Nat Commun：I型糖尿病的免疫新抗癌药物“诞生”！

亦同 语：近几年，随着深入研究的深入，I型糖尿患与免疫性密切关系的关系逐渐被揭露出来，众所周知，T细胞膜在肝脏β细胞膜的受到破坏之前起主要效用，但推动持续性T细胞膜激活的底物程序却无论如何大相径庭。近日，来自慕尼黑大学科学实验的深入研究工作人员辨认出了一种受到破坏调节性T细胞膜（Tregs）并存和稳定度的程序，选择性出现异常该程序的底物，可推动功用Tregs再次演化成，从而亦同致免疫性激活的提高，这并不一定一个新的底物各种因素的“孕育”，都未延缓甚至防治1型糖尿患的再次发生！就其结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”主旨在线出版在《nature communications》杂志上。在1型糖尿患症状和身体健康者体内均能辨认出去甲β细胞膜特异性自身反应性T细胞会膜,有时候被包括调节性T细胞会膜在内的免疫调节管理系统所控制，一旦针对去甲抗原的免疫性耐受平衡状态被打破,这些自身反应性T细胞会膜就会特异性地受到破坏去甲β细胞膜。据推断出，在“年前驱症状”期间或确诊之年前，调节性T细胞膜更糟细胞膜有毒T细胞膜针对自身复合物的攻击，CD4和CD8T细胞膜可协调攻击并受到破坏β细胞膜，而且B细胞膜还会显现出免疫性反应来对抗β细胞膜复合物，有些β细胞膜重新演化成（通过细胞膜分裂或新细胞膜演化成）来改用被受到破坏的细胞膜。但随大大的，被受到破坏的细胞膜幅度不算多于被替代的细胞膜。当β细胞膜数目提高约80%时，机体无法分泌足够的去甲素，亦同致血糖升高以及临床诊断为糖尿患。来自American的深入研究工作人员辨认出，T细胞会膜能够通过释放含有miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体效用于去甲β细胞膜，推动β细胞膜凋亡。这已被证实是Ⅰ型糖尿患显现出工业发展程序的一部分。在体内，β细胞膜内这些miRNA的失活保护它们免受T细胞会膜外泌体诱亦同的细胞膜凋亡，并在体内阻止NOD大鼠（一种众所周知的T1D模型）之前的T1D工业发展。而在本次深入研究之前，深入研究工作人员观察到，miR142-3p在这一过程之前发挥了极为不可或缺的效用。在NOD大鼠发患过程之前，他们检验到miR142-3p的丰度明显增加，进而亦同致发挥作用T细胞膜之前Tet2复合物的强调提高。再次，调节性T细胞膜的Foxp3性状（核糖体遗传物质Foxp3被认为是调节性T细胞膜不可或缺的核糖体遗传物质）再次发生了错误的表观遗传改变。这些不可或缺诱亦同膜的数目提高了，Tregs挽回稳定度，这一系列的反馈反应再次亦同致了免疫性患，如I型糖尿患的再次发生。miR-142-3p在CD4 + T细胞膜之前强调丰富，并在去甲免疫性之前上调如此看来，miR142-3p与调节性T细胞膜功能毁坏有直接联系，凶手看到了，那揪出背后凶手又能否逆转这一过程呢？接下来，深入研究工作人员在体内阻断了miR142-3p底物的显现出，结果辨认出，Tregs的稳定度受益了巨大素质上地强化，不仅如此，功用Tregs的数目也较年前增多。具体来说地，在树突状之前，去甲素生成β细胞膜的免疫性反应也相当素质增加。本次深入研究表明，miR142-3p的凋亡选择性可以开辟新的途径来增加免疫管理系统对自身显现出去甲素细胞膜的活性。为了促使深入研究特定miRNAs的凋亡选择性商业价值，提高miR142-3p选择性剂在就其外源膜之前的功能性和凋亡积累是当务之急。另外，马修的深入研究调查小组还希望促使确认受miR142-3p核糖体的性状，以便格外确切地看到防范 I型糖尿患的病人对策。原始出处：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications