以外心鲜血管疾病患者或许会同时服药 2 种以上药剂物，这就使得药剂物密切关系或许存在化学键，其结果或许是协同、拮效或产生新的起到。
许多心鲜血管药剂物是在肾脏细胞内的，一般通过细胞色素氧化酶系统细胞内[1]。当肾脏的鲜血流彻底改变使肾脏首关effect细胞内率彻底改变时，就或许会经常出现肾脏药剂效学化学键。同时，许多药剂物通过竞争胰脏清洗机制而彼此化学键，其胰脏清洗率可因其他被胰脏清洗的药剂物而提高。
效心律失常药剂
最少见的肾酶 CYP 选择性剂有马罗夫、来由帕胺、衍生物锝胺、地尔硫卓、维斯帕米、普萘克里[2]。其中衍生物锝胺由于选择性的肾酶 CPY 流感病毒相当多，因此和其他药剂物合用引致有临床意义的鲜血药剂分子量彻底改变危险性小得多。
比如与美托克里诱导，或许会使其鲜血药剂分子量不等提高 1 倍；大幅度提升华法林的效微鲜血起到，月内微鲜血酶原时间 40%，故华法林mg应以提高 25%～50%；和他的卡类药剂诱导或许使细菌感染挥发危险性大幅度提高 [3]；与用药类司阿瓦星诱导，或许引致 QT 间期延长与肇因 Td P。
苯甲酸β细胞内心鲜血管如索他克里、阿替克里基本都是肾脏内细胞内，很少愈演愈烈细胞内物化学键，而脂溶性β细胞内心鲜血管如卡维地洛、美托克里、普萘克里均为 CPY2D6 所细胞内。β细胞内心鲜血管和鲜血糖、降糖药剂诱导，或许提升后者的起到，而有肇因低鲜血糖的危险性。
同服地高辛和衍生物锝胺及非二氢锌阻滞药剂时，可进一步选择性窦房结和内膜结，愈演愈烈心动过缓以及更为严重内膜传导阻滞
催脂药剂
两种或多种催脂类药剂诱导，或他的卡类与肾衍生物类诱导，或许肇因肌病，甚至引致细菌感染挥发、肌红蛋白尿及急性肾功衰竭。他的卡类与弗利类诱导应以谨慎，需诱导时毫无疑问用到普伐他的卡，因其在肾脏细胞内不贫乏 CYP 同功酶。他的卡类与多烯饱和脂肪酸等诱导或许相比较安全。他的卡类与、胺康唑、类固醇等诱导或许引致肌病。应以扩大判读。
效心功能不全药剂
目前用到地高辛采用小mg可维持制剂，但由于某些药剂物与其愈演愈烈化学键，仍可使鲜血地高辛分子量增高，最多治疗要求的鲜血分子量。地高辛与或许引致低鲜血钾的药剂物如排钾利尿药剂、皮质激素等诱导会提高洋地黄致病的或许性，洋地黄化的时候，用到可引致心脏传导阻滞；与β细胞内心鲜血管诱导会提高心脏内膜传导阻滞或许。
衍生物锝胺、地尔硫卓、维斯帕米、ACEI 和 ARB 或许使地高辛的鲜血药剂分子量增加；而马罗夫通过复合起到可以使地高辛的鲜血药剂分子量提高 1 倍；螺二甲基和 NSAID 月内地高辛的鲜血浆半衰期；此外地高辛一般不宜和锌盐诱导，偏爱廉与含锌注射剂诱导。
效微鲜血药剂
华法林贫乏多种 CYP 同功酶进行时细胞内，故可与多种药剂物或食物愈演愈烈化学键。其治疗窗较宽，故治疗流程中，应以进行时严密监测，请注意提高的药剂物和食物品种的彻底改变。
酒精、营养素、肾酶诱导剂可减弱华法林效微起到。含有营养素的肉类如深绿色肉类、豆类、烂等和某些甜味剂 (如人造黄油、色拉油等) 也可减弱华法林效微起到。消胆衍生物可提高华法林肠道吸收，减弱其效微起到。
肾衍生物类西咪替夫、类固醇、胺康唑、衍生物锝胺、马罗夫可提升华法林的效微鲜血起到，引致水肿，其中以衍生物锝胺最为危险性，因其半衰期更长，停止服药后，化学键仍在此之后愈演愈烈。催脂药剂弗利类与华法林合用或许引致水肿，应以小心诱导。效微生物药剂甲硝唑、雪莉霉素、二、三代丙二酸等也或许扩大华法林的效微起到，诱导时应以请注意监测。
鲜血管尴尬素转化衍生物类
除了缬沙坦及替米沙坦不经过肾酶 CYP 细胞内外，其他药剂物都经过肾酶 CYP 不尽相同流感病毒细胞内，如厄贝沙坦和氯沙坦是 CYP2C9 的羧酸，依那普利是 CYP3A4 的羧酸，卡托普利是 CYP2D6 的羧酸。此类药剂物和保钾利尿药剂或补钾药剂诱导可引致高钾鲜血症。
水溶性
盐可致鲜血压过低，如β细胞内阿司匹林和锌拮效药剂。与 5’磷酸二酯酶选择性药剂诱导会产生危险性的药剂物化学键，使盐的电枢提升。此外，高mg的可通过彻底改变效磷脂的活性而诱导肾素抵效 [4]。
锌拮效药剂
维斯帕米选择性了 P 脂蛋白细胞内的地高辛胰脏排泄，从而提高了地高辛的分子量。维斯帕米与以外β细胞内阿司匹林无化学键，但可选择性脂溶性β细胞内阿司匹林的肾脏细胞内、提高其鲜血药剂分子量。维斯帕米与哌唑嗪、马罗夫诱导可引致更为严重低鲜血压。地尔硫卓与β细胞内阿司匹林诱导时，会减轻窦房结的选择性和负性肌力起到，可致心动过缓和更为严重的低鲜血压。有多数路透社，当其与地高辛诱导时，只能突出提高地高辛的稳态鲜血药剂分子量。
编辑： 黄建琴相关新闻
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