随着全球性现有人口的快速增长，痴呆症的复发率越来越低。阿尔茨海默疾（AD）占所有痴呆症个案的60%-80%，但以外还不能找到可以预防或减慢这种疟疾成效的临床。许多流行疾学研究工作指出，CYPD的缺乏与AD和其他痴呆症有关。然而，与CYPD相关的AD的复发前提仍不明了。CYPD除了对矿功用质和软组织均衡有看做的杰出贡献外，还对生长发育里的脑激发神经养分或神经必要措施依赖性。
然而，CYPD不是一种CYP，而是一种激素。像其他激素一样，CYPD确实引发遗传功用质和非遗传功用质的蛋白质里间体。CYPD的遗传功用质依赖性是通过与CYPD特异性（VDR）紧密结合启动时的。不够具体地说，CYPD的一氧化氮1α，25-二甲基CYPD3（或钙三醇）可以与VDR紧密结合。与金属离子紧密结合的VDR不够保守于与视黄醇X特异性（RXR）二聚，以对靶标遗传功用质进行激活适度，例如，CYP24A1，一种关键性的CYPD分解酶。
以外，不太可能有很多证据指出CYPD在脑里发挥遗传功用质依赖性，VDR已被找到在介导脑生长发育和功能的主要脑并不一定里为广泛传达。
同时，CYPD也在脑里发挥非遗传功用质依赖性。VDR的非遗传功用质依赖性是对蛋白质刺激的迅速质膜里间体，但似乎不须要VDR-RXR相互依赖性。VDR还参与异功用代谢，与CYPD紧密结合无关。看做，可溶性毒性Aβ原纤维会造成AD的神经变性。然而，非遗传功用质的VDR唯一可是否在AD里发挥依赖性仍不明了。到现阶段，大多数研究工作都集里在报告VDR的基因型与AD危险性的关系。有一些常见的VDR遗传功用质多态性与AD的复发率有关。
最近，研究工作工作人员依靠死后的人脑、APP/PS1人体内和蛋白质培养功用报告了VDR在AD里的依赖性。耐人寻味的是，尽管CYPD在AD症状和人体内里增大，但海马VDR水平却反过来增大。VDR水平的所致增大被找到与Aβ斑块、胶质增生和自噬体共同出发点，隐含VDR在AD复发前提里的非遗传功用质应答。
Aβ42破坏了遗传功用质的VDR/RXR蛋白质，并诱导形成VDR/p53非遗传功用质蛋白质。
此外，前提研究工作显示，Aβ在不能其典型金属离子CYPD的意味著升至了VDR，并将其异构体紧密结合好朋友从RXR换成了p53。VDR/p53蛋白质主要出发点在蛋白质膜上，增大了小脑自噬和凋亡。通过化学作法抑止p53, 使VDR转入RXR，逆转了AD人体内的淀粉样变和认知障碍。
这些结果指出，VDR与p53的非遗传功用质重叠是AD成效的关键性，因此VDR/p53唯一可确实是疗法AD症状的目标。
原始典故：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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